Askep Gagal jantung

1.      Pengertian Gagal jantung

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metebolisme jaringan. (Ruhnayudin, Faqih. 2007: 87)

Gagal jantung adalah keadaan jantung sebagai pompa untuk memenuhi secara adekuat metabolisme tubuh keadaan ini dapat disebabkan oleh karena gangguan primer otot jantung atau beban jantung yang berlebihan atau kombinasi keduanya. (www.astaquliyah.com kamis, 03 Juni 2010, 09.00 WITA)

Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat memompa darah dalam jumlah yang memadai ke seluruh tubuh. Jantung tetap bekerja tetapi kekuatan atau daya tampungnya berkurang. Gagal jantung bisa menyerang  jantung bagian kiri, bagian kanan atau keduanya. (www.sahabatginjal.com kamis, 03 Juni 2010, 09.00 WITA).

Gagal jantung adalah suatu keadaan ketika jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian vena normal. Namun, definisi-definisi lain menyatakan  bahwa gagal jantung bukanlah suatu penyakit yang terbatas pada suatu sistem organ, melainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan jantung yang ditandai dengan suatu bentuk respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal serta suatu keadaan patologis dimana kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan, atau hanya dapat memenuhinya dengan meningkatkan tekanan pengisian. (Muttaqin, Arif. 2009: 196)

2.      Etiologi

Menurut Smeltzer, Suzanne (2001) etiologi gagal jantung yaitu:

a.       Kelainan Otot Jantung, gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.

b.      Aterosklerosis Koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

c.       Hipertensi Sistemik atau Pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan terjadinya hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi  karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal dan akhirnya akan terjadinya gagal jantung.

d.      Penyakit Jantung Lain,  gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung tidak mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (misalnya stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (misalnya tamponade perikardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi maligna) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi miokardial.

e.       Faktor Sistemik. Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misalnya demam, tirotoksiskosis), hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis (resiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung yang dapat terjadi dengan sendirinya atu secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah, atau penyakit jantung kongenital). Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infark miokard akut (mungkin yang tersembunyi), serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam, emboli paru, anemia, tirotosikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif. (Mansjoer, Arif. 2001: 434).

Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya:atrial fibrillation), emboli paru-paru (pulmonary embolism), hipertensi maligna atau accelerated, penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme), valvular heart disease, unstable angina, high output failure, gagal ginjal, permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication-induced problems), intake (asupan) garam yang tinggi, dan anemia berat. Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama:

a.       Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati).

b.      Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).

c.       Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.

d.      Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi).

e.       Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikardium atau efusi perikardium (tamponade).

f.       Kelainan kongenital jantung.

(http://snapshots/KONSULTASI_DOKTER_ON.ted, kamis 3 Juni 2010, 09.00WITA)

3.      Klasifikasi Gagal Jantung

Menurut Mansjoer (2001: 434) berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif.

Menurut New York Heart Assosiation (Mansjoer, Arif. 2010:  434-435)  membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas:

Kelas 1. Bila pasien bisa melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

Kelas 2. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari   aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

Kelas 3. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

Kelas 4. Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring

Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif.
Kriteria mayor:

1.      Paroxismal Nocturnal Dispneu

2.      Distensi vena leher

3.      Ronkhi paru

4.      Kardiomegali

5.      Edema paru akut

6.      Gallop S3

7.      Peninggian tekanan vena jugularis

8.      Refluks hepatojugular

Kriteria minor:

1.      Edema ekstremitas

2.      Batuk malam hari

3.      Dispneu de effort

4.      Hepatomegali

5.      Efusi pleura

6.      Takikardi

7.      Penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal

Kriteria mayor atau minor
Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria  minor harus ada pada saat yang bersamaan.

4.      Mekanisme Kompensasi Gagal Jantung

Mekanisme adaptive atau kompensasi jantung dalam merespon keadaan yang menyebabkan kegagalan jantung tersebut antara lain:

 

 

a.    Mekanisme Frank-Starling

Mekanisme frank-starling meningkatkan stroke volume berarti terjadi peningkatan volume ventrikular end-diastolic. Bila terjadi peningkatan pengisian diastolik, berarti ada peningkatan peregangan dari serat otot jantung. Lebih optimal pada filamen aktin dan miosin, dan resultannya meningkatkan tekanan pada kontraksi berikutnya. Pada keadaan normal, mekanisme frank-starling mencocokan output dari dua ventrikel.

Pada gagal jantung, mekanisme frank-starling membantu mendukung cardiac output. Cardiac output mungkin akan normal pada penderita gagal jantung yang sedang beristirahat, dikarenakan peningkatan volume ventrikular end-diastolik dan mekanisme frank-starling. Mekanisme ini menjadi tidak efektif jika jantung mengalami pengisian yang berlebihan dan serat otot mengalami peregangan yang berlebihan.

Hal  penting yang menentukan konsumsi energi otot jantung adalah ketegangan dari dari dinding ventrikular. Pengisian ventrikel yang berlebihan menurunkan ketebalan dinding pembuluh darah dan meningkatkan ketegangan dinding pembuluh darah. Peningkatan ketegangan dinding pembuluh darah akan meningkatkan kebutuhan oksigen jantung yang menyebabkan iskemia dan lebih lanjut lagi adanya gangguan fungsi jantung.

 

 

b.    Mekanisme Renin-Angiostensin-Aldosteron

Salah satu efek yang paling penting dalam menurunnya cardiac output dalam gagal jantung adalah reduksi aliran darah pada ginjal dan kecepatan filtrasi glomerulus, yang menyebabkan retensi garam dan air. Penurunan aliran darah ke ginjal meningkatkan sekresi renin oleh ginjal yang secara paralel akan meningkatkan pula angiotensin II. Peningkatan konsentrasi angiotensin II berkontribusi pada keadaan vasokonstriksi dan menstimulasi produksi aldosteron dari adrenal korteks. Aldosteron akan meningkatkan reabsorpsi natrium dengan  meningkatkan retensi air.

c.    Peptida natriuretic dan subtansi vasoaktif  yang diproduksi secara lokal. Ada tiga jenis natriuretic peptide yaitu atrial natriuretic peptide (ANP), brain neuretic peptide (BNP) dan C-type natriuretic peptide (CNP). ANP  dihasilkan dari sel atrial sebagai respon meningkatkan  ketegangan tekanan atrial.

d.   Hipertrofi Otot Jantung dan Remodeling

Perkembangan hipertrofi otot jantung  dan remodeling merupakan salah satu mekanisme akibat meningkatnya kerja yang berlebih. Meskipun hipertrofi ventrikel memperbaiki kerja jantung, ini juga merupakan faktor resiko yang penting bagi morbiditas dan mortalitas. Keadaan hipertrofi dan remodeling menyebabkan perubahan dalam struktur (massa otot, dilatasi chamber) dan fungsi (gangguan diastolik). Ada dua tipe hipertrofi, yaitu yang pertama concentric hypertrophy, terjadi penebalan dinding pembuluh darah, disebabkan oleh hipertensi. Kedua eccentric hypertrophy, terjadi peningkatan panjang otot jantung disebabkan oleh dilated cardiomyopathy. (http://snapshots/situs_gagal_jantung.ted. kamis, 10 Juni 2010, 20.00 WITA)   

5.      Patofisiologi

Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi menimbulkan adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga curah jantung meningkat. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis, sehingga kadar ketokolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung.

Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun, maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous return) kedalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikan kembali curah jantung. Dilatasi, hipertropi, takikardi dan redistribusi cairan tubuh merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.

Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam tubuh belum juga terpenuhi, maka terjadilah keadaan gagal jantung.

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastol dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastol dalam ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik, dengan akibat kenaikan tekanan rata-rata dalam atrium kiri. Tekanan atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena-vena pulmonal. Bila keadaan ini terus berlanjut, maka bendungan akan terus terjadi juga di paru-paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda-tanda akibat adanya tekanan dala sirkulasi yang meninggi. Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah, maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya, dan bila beban tersebut tetap meninggi akan terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri-kanan.

Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel menurun tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. Dengan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan  volume akhir diastole ventrikel kanan  akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastole, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena-vena sistemik tersebut (bendungan pada  vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibtnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). Bila keadaan ini terus berlanjut maka akan terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema tumit atau edema tungkai bawah dan asites. (http://snapshots/masdanang.co.ted senin, 07 Juni 2010, 15.24 WITA).

1.      Manifestasi Klinis

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Gejala yang timbul pun berbeda sesuai dengan pembagian tersebut.

Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort, fatiq, ortopnea, dispnea nokturnal paroksimal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventrikular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernapasan cheynestrokes, takikardi, pulsus alternans, rongki dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan timbul fatiq, lever engogement, anoreksi dan kembung. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrotoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, edema fitting. Sedang  pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. (Mansjoer, Arif. 2001: 434)

2.      Penatalaksanaan

Menurut Mansjoer (2001: 435-437) prinsip penatalaksanaan gagal jantung adalah:

a.       Meningkatkan oksigenasi pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O₂ melalui istirahat dan pembatasan aktivitas

b.      Memperbaiki kontraktilitas otot jantung

1)   Mengatasi keadaan reversibel termasuk tirotoksikosis, miksedema dan aritmia.

2)   Digitalis, digoksin, cedilanid

c.       Menurunkan beban jantung

1)      Diit rendah garam

2)      Diuretik: furosemid ditambah kalium

3)      Vasodilator: menghambat Angiotensin-converting enzyme (ACE), Isosorbid dinitrat (ISDN), nitrogliserin, nitroprusid

d.      Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol.

3.      Pemeriksaan Penunjang

a.      Elektrokardiografi (EKG): didapatkan gambaran perpanjangan interval QRS karena perubahan massa otot ventrikel yang akan meningkatkan lama aktivitas ventrikel. Meningginya gelombang R karena peningkatan massa otot jantung yang dilalui potensial listrik. Adanya massa otot yang semakin menebal maka kesempatan repolarisasi akan diberikan pada endokardium terlebih dahulu. Keadaan ini akan mengakibatkan gambaran RS-T mengalami depresi dan gelombang T terbalik pada sadapan 5 dan 6. Pada sadapan 1 dan 2 tampak adanya gambaran gelombang S yang sangat dalam dan didapatkan gelombang R yang meninggi melebihi 20 mm.

b.      Sonogram (Ekokardiogram) dapat menunjukan dimensi pembesaran venrikel, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilits ventrikuler.

c.      Kateterisasi jantung: tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan maupun kiri dan stenosis mitral maupun insufisiensi.

d.     X-ray thoraks: ditemukan adanya pembesaran jantung yang disertai adanya pembendungan cairan di paru karena hipertensi pulmonal. Tempat adanya infiltrat precordial kedua paru dan efusi pleura.

e.      Laboraturium secara umum dapat ditemukan penurunan Hb dan Hematokrit karena adanya hemodelusi. Jumlah leukosit meningkat, bila sangat meninggi mungkin disebabkan oleh adanya infeksi endokarditis yang akan memperberat jantung. Keadaan asam basa tergantung pada keadaan metabolisme, masukan kalori, keadaan paru dan fungsi ginjal. Kadar natrium darah sedikit menurun walaupun kadar natrium total bertambah. Berat jenis urine meningkat dalam kongesti hepar. Gagal  ventrikel kiri ditandai  alkalosis respiratorik ringan atau hipoksia dengan peningkatan pCO_2. BUN dan kreatinin menunjukan penurunan perfusi ginjal. Albumin/transferin serum mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti, kecepatan sedimentasi menunjukan adanya inflamasi akut.

f.       Ultrasonografi (USG) didapatkan cairan bebas di dalam rongga abdomen, dan gambaran pembesaran hepar dan lien. Pembesaran lien dan hepar kadang sulit diperiksa secara manual  saat disertai asites. (Ruhyanudin, Faqih. 2007: 96-97)